Nex Prensa Escrita
Pais:   Chile
Fecha:   2019-09-15
Tipo:   Prensa Escrita
Página(s):   4
Sección:   EL DÍA
Centimetraje:   31x24

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    Felipe Court.

    Claudio Hetz.

    La neurona continúa secretando dopamina

    Proteínas que degeneran el axón
    Investigación colaborativa de los doctores chilenos Felipe Court y Claudio Hetz:
    Así funciona método que frena exitosamente el avance del Parkinson
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    En modelos animales probaron una droga que protege de la muerte al axón, un segmento de la neurona, lo que retrasó la pérdida de la función motora en ratones.
    Una nueva estrategia para frenar la enfermedad de Parkinson en etapas tempranas es el resultado de tres años de una investigación colaborativa entre los doctores Felipe Court, director del Centro de Biología Integrativa (CIB) de la Universidad Mayor y Claudio Hetz, director del Instituto Milenio de Neurociencia Biomédica (BNI) de la facultad de Medicina de la Universidad de Chile. La técnica consiste en bloquear con una droga la destrucción del axón, segmento de la neurona similar a una prolongación o ramificación que permite la comunicación entre distintas células del cerebro.

    El Parkinson, enfermedad que provoca la pérdida del control motor, se produce cuando las neuronas dopaminérgicas dejan de funcionar o se mueren. Estas células están ubicadas en el cerebro y secretan la dopamina, sustancia química que coordina el movimiento. El equipo de Court, doctor en neurociencias, descubrió en investigaciones previas que antes de que se manifestaran los primeros síntomas -como temblores, rigidez y problemas de equilibrio- pasaba algo crucial en estas neuronas.

    El director del CIB lo explica: 'En las neuronas dopaminérgicas ocurre necroptosis, un mecanismo que produce la destrucción de los axones antes de que muera la neurona. Demostramos que la necroptosis era responsable de la degeneración de los axones y concluimos que esto podía ser un blanco terapéutico en el Parkinson; si lográbamos bloquear este mecanismo, podíamos detener la degeneración de los axones, la muerte de las neuronas y retrasar la pérdida de la función motora'. Si hay necroptosis hay menos neuronas dopaminérgicas que secreten dopamina, lo que afecta la función motora del cuerpo humano. Los científicos se propusieron entonces idear una estrategia para detener la destrucción de los axones.

    Necrostatina

    El equipo, que también lo integra la investigadora doctora Maritza Oñate, trabajó en laboratorio con un modelo que simulaba las etapas tempranas del Parkinson en dos grupos de 25 ratones cada uno. Court explica que ambos grupos de ratones enfermos fueron inyectados; uno con la droga necrostati na y otro con un placebo. 'La importancia es que esta droga actúa solo en los axones de las neuronas que están muriendo por necroptosis. No produce ningún efecto negativo en los axones del sistema nervioso que están sanos'. La necrostatina, agrega Court, 'tiene como blanco de ataque una proteína específica del axón llamada RIPK1, que es parte de un complejo de proteínas que se forma para activar la necroptosis.

    Entonces la droga inhibe la RIPK1 e impide que se conforme este complejo proteico que gatilla la destrucción del axón'. Antes y después de inyectar a los ratones enfermos los investigadores midieron sus parámetros locomotores con test motores, de fuerza y coordinación. La idea era comprobar si el grupo que fue tratado con la droga presentó alguna mejoría respecto al otro donde actuó el placebo. Sobre los resultados Hetz, doctor en ciencias biomédicas, comenta que 'observamos que aspectos como la coordinación y capacidad motora -que disminuían en el modelo de Parkinson utilizado- estaban atenuados en animales con el tratamiento que inhibe la necroptosis'. Court agrega que 'los animales que fueron inyectados con la droga tenían más axones y más neuronas y manifestaron una pérdida locomotora menor que el otro grupo'.

    Recuadro
    1. Con una jeringa inyectaron la droga necrostatina en los ratones; esta sustancia llegó hasta la zona del cerebro donde se ubican las neuronas dopaminérgicas y sus axones.

    2. La necrostatina se unió a la proteína RIPK1 que está en los axones, impidiendo que se desarrolle un complejo de proteínas que gatilla la muerte del axón

    3. Al bloquear el proceso de degeneración de los axones y la muerte neuronal, se retrasó la pérdida de la función motora en ratones con la enfermedad de Parkinson.
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    VALENTINA ESPEJO D.-